Ở châu Âu, có đến 50% số tử vong chung là do bệnh mạch vành. Do làm tốt công tác phòng bệnh nên tỷ lệ tử vong trong 10 năm qua đã hạ thấp xuống. Nhưng số bệnh nhân suy mạch vành lại tăng lên. Do đó công tác điều trị nội khoa cũng như ngoại khoa lại càng phức tạp và cần phải có hiệu quả thực sự.
Người ta nhận thấy rằng tỷ lệ mắc bệnh ở nữ trước kia rất thấp nay đã xấp xỉ nam là do phụ nữ đã dần dần có những sinh hoạt xã hội gần giống như nam giới.
Muốn làm tốt công tác phòng bệnh, phải phòng chống xơ vữa động mạch. Điều này có liên quan đến nhiều chương trình xã hội y tế. Bên cạnh đó công tác chẩn đoán và điều trị sớm bệnh mạch vành. Trong lĩnh vực này, các nhà điều trị học đã có nhiều quan điểm mới.
1. Về chẩn đoán, chú trọng đến độ nhạy (sensitivity) và đặc hiệu (specificity) của các xét nghiệm và các test.
2. Về phân loại: trên cơ sở độ nhạy và độ đặc hiệu, người ta phân loại thành 3 loại cơn đau thắt ngực.
a. Cơn đau thắt ngực điển hình, sau gắng sức, xuất hiện trong vài phút, xét nghiệm có độ nhạy thấp và độ đặc hiệu cao.
b. Cơn đau thắt ngực không điển hình, thường xuất hiện sau gắng sức nhỏ, nhưng đôi khi không do gắng sức, kéo dài lâu hơn, hàng chục phút, các xét nghiệm có độ đặc hiệu thấp và độ nhạy thấp.
c. Cơn đau ngực không điển hình, các xét nghiệm có độ nhạy thấp và không có độ đặc hiệu.
Ngay trong lúc nghỉ ngơi, tim đã sử dụng một lượng oxy lớn lấy máu động mạch vành. Khi gắng sức, tim phải tăng lưu lượng máu vào động mạch vành để cung cấp thêm oxy cho cơ tim.
Cũng như các động mạch khác, lưu lượng máu trong động mạch vành chịu ảnh hưởng của 2 yếu tố:
- Áp lực tưới
- Sức cản của thành mạch
ở người bình thường không có bệnh động mạch vành, do hệ thống động mạch phát triển rất mạnh, sức cản lại rất thấp nên tim có thể chịu đựng được gắng sức, kể cả thiếu máu và cơn đả kích làm giảm huyết áp mà không có tổn thương cơ tim.
Sức cản thành mạch bắt đầu có từ các nhánh động mạch vành nhỏ. Còn lưu lượng máu được bảo đảm nhờ các nhánh động mạch vành to, là những ống dẫn lớn đưa máu vào cơ tim. Xơ vữa động mạch thường xuất hiện ở các động mạch vành to và khi đã làm cho đường kính động mạch hẹp trên 70% thì lưu lượng máu giảm sút nghiêm trọng và các động mạch nhỏ phải giảm bớt sức cản bằng cách liên tục giãn ra để cho máu đi qua. Nếu có hạ huyết áp hoặc có đả kích, gắng sức, động mạch vành sẽ không thích ứng kịp thời, nhồi máu cơ tim sẽ xuất hiện. Cơ chế trên cũng cắt nghĩa vì sao chưa có tắc động mạch vành hoàn toàn mà đã có nhồi máu cơ tim.
Co thắt động mạch vành cũng xuất hiện ở vùng động mạch vành lớn và cũng có khả năng gây nhồi máu cơ tim, nếu co thắt tái phát liên tục và kéo dài. Tất nhiên bên cạnh co thắt còn có nhiều yếu tố khác như tình trạng tăng đông, ứ đọng tiểu cầu, ứ đọng tiểu cầu lại có thể gây phản ứng sinh ra thromboxane A2 làm co mạch mạnh.
Tình trạng thiếu máu (oxy) cơ tim dẫn đến các hậu quả sau:
l. Sinh hoá: tăng lactat máu ở vùng cơ tim bị thiếu máu.
2. Điện tim: rối loạn tái cực bắt đầu bằng sóng T đảo ngược và sau đó bằng ST chênh xuống hoặc chênh lên (kiểu Prinzmetal). Đôi khi có rối loạn nhịp tim hoặc rối loạn dẫn truyền đặc biệt là trong thiếu máu cơ tim sau dưới.
Cơ chế gây ST chênh lên trong kiểu Prinzmetal là do co thắt một trong những nhánh chính của các động mạch vành thượng tâm mạc.
3. Áp lực cuối tâm trương và áp lực động mạch phổi có thể tăng lên trong cơn đau thắt ngực đặc biệt là khi cơn kéo dài, do giảm co giãn cơ tim ở vùng thiếu máu. Nghe tim có thể thấy tiếng thứ tư.
4. Thiếu máu cơ tim có thể gây đột tử, đột tử có thểxảy ra ở ngay cơn đầu tiên do bloc nhĩ thất hoặc rung thất.
Thiếu máu cơ tim có thể biểu hiện trên lâm sàng dưới nhiều hình thái khác nhau:
a. Cơn đau thắt ngực
b. Nhồi máu cơ tim
c. Loạn nhịp tim, khác các dấu hiệu của hai hình thái trên
d. Không có triệu chứng nhưng tình cờ phát hiện khi thăm khám ở đây ta chỉ bàn đến hai trạng thái đầu tiên.
-