Home

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN - NGUYÊN NHÂN VÀ TRIỆU CHỨNG - Nhiễm Trùng Nhiễm Độc Ký Sinh Trùng

Từ lúc nhiễm khuẩn đến khi bị sốc, có nhiều yếu tố tham gia trong đó có các nội độc tố vi khuẩn, là những hợp chất phos- pholipopolysaccharid ở mặt ngoài của các vi khuẩn Gram âm.
Thực nghiệm ở khỉ, tiêm nội độc tố gây giãn mạch toàn bộ, giảm lực cản ngoại vi toàn phần (RPT) và giảm CVP. Cung lượng tim CO tăng nhưng không kịp với giảm huyết áp. Sau đó co giảm và RPT tăng.

I. Cơ CHẾ SỐC NHIỄM KHUẨN

ở người sốc nhiễm khuẩn có hai giai đoạn:
- Giai đoạn tăng vận động (xem bảng).
Khác với sốc do tim và sốc giảm thể tích máu, việc sử dụng lấy oxy tổ chức không đủ, vì vậy DaVCO2 giảm trong khi đó thì nhu cầu về oxy lại tăng. Bệnh nhân có tăng thông khí, kiềm hô hấp.
- Giai đoạn giảm vận động:
Nước và huyết tương ra ngoài khoảng kẽ.
Cung lượng tim (CO) giảm do giảm tuần hoàn trở về và giảm sức co bóp của cơ tim (sản sinh yếu tố MDF: myocardial depressant factor). MDF do men tiêu tế bào tạo ra ở vùng ổ bụng bị thiếu máu. Tính chất của suv tim là suy tim trái (tăng áp lực cuối tâm trương trái).
Bệnh nhân thường có toan chuyển hoá.
Nếu không điều trị ngay, nhiều tạng sẽ bị suy: tim, phổi, thận, gan, ống tiêu hoá, tuỵ. Hội chứng suy đa tạng là hậu quả cuối cùng.
Hai giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn

Giai đoạn Cl CVR HA CVP MVO2 DavO2 pH
Tăng vận động (hyperkinetic) Tăng Tăng Giảm nhẹ Giảm nhẹ Tăng Tăng Tăng
Giảm vận động (hypokinetic) Giảm Giảm Giảm Thay đổi Giảm Giảm Giảm

Ci (cardiacindex): chỉ số tim
CO (cardiac output): cung lượng tim đo bằng phương pháp nhiệt pha loãng. CVP (Central venouspressure): áp lực tĩnh mạch trung tâm DaVO2. Độ chênh lệch oxy máu động - tĩnh mạch SVR: sức cản ngoại vi loàn bộ MVO2: Độ tiêu thụ oxy cơ tim

Cơ chế sốc nội độc tố:
Trên thực nghiệm người ta thấy: trong sốc nội độc tố, tế bào bị tổn thương vì 4 cơ chế:
1. Tổn thương màng tế bào do nội độc tố.
2. Bạch cầu phóng thích ra men lysosome (men tiêu tế bào).
3. Hoạt hoá hệ thống bổ thể
4. Rối loạn chuyển hoá do thiếu oxy tế bào
Tổn thương của tế bào nội mạc, tiểu cầu, bạch cầu gây:
- Tăng tính thấm thành mạch làm cho nước thoát ra khoảng kẽ, làm giảm thể tích máu hữu hiệu.
Giảm tiểu cầu, tiểu cầu bị phá huỷ sẽ phóng thích ra các chất trung gian như serotonin, adrenalin, thromboxan A2 gây co mạch.
- Bạch cầu hạt giảm, bạch cầu bị phá huỷ phóng thích ra các men tiêu tê bào, và các dẫn chất của acid arachiđonic qua đưùng bô thể và đường properdin,
Thiễu oxy tế bào gây ra.
- Rối loạn chức năng tạo glycogen, rối loạn chu trình Krebs, rối loạn tạo mật,
Nội độc tô:
- Gây co thắt cơ trơn trước và sau mao mạch (tác dụng lên thụ thề alpha làm ứ đọng máu ở phổi, bụng, thận).
- Thông qua yếu tố Hageman (XII) làm hoạt hoá bradykinin là chát giãn mạch ứ đọng máu đ tổ chức ngoại biên. Bradykinin còn làm tăng tính thấm mao mạch.
Người ta có nếu lên tác hại của acid arachidonic và ôpi nội sinh (enđorphin). Dùng imidazol ngăn cán sự hình thành thromboxan A2 hoặc dùng prostacyclin đối kháng với thromboxan A2 sẽ không gây được sốc nội độc tố. Trên người, thận và phổi là 2 cơ quan bị sốc nội độc tố ảnh hưởng trước tiên: thận sốc, phổi sốc.

II. CHẨN ĐOÁN SỐC NHIỄM KHUẨN

A. HOÀN CẢNH XUẤT HIỆN

5 khái niệm
1. Bât kỳ nhiễm khuẩn khu trú hay toàn thân thường ở:
- Đường tiết niệu: sỏi, soi, mổ.
- Tiêu hoá: viêm mật quản, viêm phúc mạc ruột thừa, mổ.
- Hô hấp: kể cả mở khí quản, viêm phổi
- Sinh dục: đẻ, sẩy, nạo phá thai.
- Tĩnh mạch: Thăm dò huyết động, truyền dịch
- Da: loét (loét mông), viêm
2. Đa số là Gram âm
3. Thường gặp trong thủ thuật cấp cứu
4. 40% là trong nhiễm khuẩn máu
5. Cơ địa làm suy yếu cơ thể (60%)

B. MỘT VÀI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG

1. Do não mồ cầu
Sốc xuất hiện nhanh, chảy máu da, hội chứng màng não, đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC, vài giờ xuất huyết nhiều nơi: não, thượng thận, da như hội chứng Schwarztmann Sanarelli (tiêm não mô cầu chết vào tĩnh mạch).
2. Do phế cầu (nhiễm khuẩn máu)
Ở trẻ em nhỏ, cơ địa giảm miễn dịch, lâm sàng như não mô cầu. Cơ chế: kháng nguyên vỏ phế cầu vào máu nhiều.
3. Do ngoại độc tố
Tụ cầu: sau viêm da, chín mé, viêm sinh dục.
Liên cầu bêta tan máu: viêm họng, viêm da.
4. Do vỉ khuẩn thương hàn
Liên quan tới kháng sinh liều cao, làm tan vi khuẩn
5. Do vi khuẩn kị khí (C1 - perfringens. Bacteroides íragilis).
Tan máu, DIC rõ, co cứng cơ (giống uốn ván hay bụng ngoại khoa).
6. Do vi khuẩn p - pestis.
Thường kết hợp với DIC và phổi sốc (ARDS).

c. ĐẶC ĐIỂM SINH VẬT

- Giảm bạch cầu kèm theo giảm bạch cầu đa nhân: tiên lượng tồi.
- Tăng đường máu do tăng tiết adrenalin
- Tăng urê máu và giảm protêin máu.
- Men GOT, LDH, amylase, CPK tăng.
- DIC thường sớm và hầu hết như hằng định: giảm tiểu cầu, giảm fibrin, giảm phức hợp prothrombin, mặc dù về lâm sàng chưa thấy gì.
- Cấy máu: dương tính nhưng cũng có thể âm tính.

D. CHẨN ĐOÁN

Dựa vào:
1. Hoàn cảnh xuất hiện
2. Thiếu hiệu lâm sàng, đặc biệt là:

- Sốt cao, rét run (đôi khi hạ thân nhiệt).
- Mảng tím ở đầu gối, ngón tay, mũi xanh tím.
- Chân tay lạnh (đôi khi nóng)
- Mạch nhanh nhỏ: huyết áp hạ, kẹt, dao dộng.
- Nước tiểu ít, dưới lOml, giờ (đặt ống thông bàng quang).
- Thở nhanh, sâu.
- Ý thức còn nhưng giãy giụa, lo âu
- Đau cơn đôi khi cứng hàm
3. Dấu hiệu huyết động: CVP giảm

III. TIÊN LƯỢNG VÀ ĐIỂU TRỊ SỐC NHIỄM KHUẨN

A. TIÊN LƯỢNG

1. Khó mà ước đoán. Các dấu hiệu càng rõ càng nặng: giảm bạch cầu, DIC, tan máu, hạ đường máu, toan chuyển hoá và suy tim.
2. Phụ thuộc vào: điều trị sớm, đáp ứng của bệnh nhân, việc giải quyết ổ nhiễm khuẩn.
3. Sự xuất hiện các biến chứng: suy thận, chảy máu tiêu hoá, phù phổi cấp.

B. XỬ TRÍ

1. Mục tiêu
Hồi phục nhanh chóng việc cung cấp đầy đủ oxy tế bào. Biện pháp chủ yếu là sửa chữa các rối loạn huyết động.
Các biện pháp tác động lên các yếu tố tế bào, men và chuyển hoá còn hạn chế.
Giải quyết dầu tiên là hồi phục thể tích máu.
2. Các biện pháp
a. Các dịch truyền
- Máu và dẫn chất: máu và hồng cầu cần thiết khi có giảm thể tích hồng cầu. Albumin và plasma tốt.
- Dung dịch phân tử to: gelatin lỏng, dextran,
- Dung dịch muối chỉ nên dùng để điều chỉnh điện giải, kiềm toan vì dễ gây phù phổi cấp.
- Dung dịch glucose 5% chỉ dùng để vận chuyển thuốc vào tĩnh mạch, vì thuốc khuếch tán nhanh vào tế bào chỉ còn lại 1/10 trong máu.
b. Các thuốc vận hành ưà trợ tim (3):
- Dopamin: Tiền thân của noradrenalin, làm tăng co bóp cơ tim và tần tim số với liều lượng nhỏ. Đặc biệt, gây giãn mạch các vùng thận và ổ bụng, co mạch cơ và da. Liều cao gây co mạch (alpha+).
- Dobutamin: là một catecholamin tổng hợp, có tác dụng co bóp cơ tim chọn lọc với liều 5-10 ng/kg/phút hơn dopamin ở chỗ làm giảm các áp lực chứa phải và trái.
- Các thuóc giãn mạch chỉ dùng để giảm hậu gánh khi có suy tim cấp nhiều kèm theo phù phổi cấp rõ. (xem sốc do tim).
Adrenalin: trong một số trường hợp, dopamin không còn tác dụng, adrenalin (0,03 - 0,3mg/kg/phút) phối hợp với dopamin lại có tác dụng.
- Noradrenalin có tác dụng tốt nhất trong sốc nóng.
c. Corticoid: Còn nhiều bàn cãi.
Dexamethason 3 - 6mg/kg có tác dụng trên hệ thống tim mạch và màng tế bào (tác dụng huyết động chứ không phải miễn dịch). Tác dụng phòng ngừa sốc hơn là điều tri sốc. Tiêm lại 4 giờ một lần trong 12 - 18 giờ đầu tuỳ theo tác giả.

d. Các biện pháp khác:
Thông khí nhân tạo trong trường hợp nặng
Chống toan chuyển hoá bằng bicarbonat, không dùng lactat.
Heparin khi có DIC rõ.
Lasix sau truyền đủ dịch.
Cimetidin, omeprazol phòng biến chứng chảy máu dạ dày
Nuôi dưỡng bệnh nhân với lượng calo cao.
3. Các kỹ thuật cần làm theo trình tự
a) Đặt ngay ống thông tĩnh mạch trung tâm
b) Đặt ống thông bàng quang
c) Thở oxy mũi.
d) Truyền natribicarbonat 1,4% 500 ml hoặc bất kỳ dung dịch đẳng trương nào sẵn có.
e) Về mặt huyết động có 2 khả năng
- CVP< 5 cm H20: có giảm thể tích máu. Truyền nhanh dịch 20 ml/phút cho đến khi hết các dấu hiệu sốc, CVP trở lại bình thường.
- CVP > l0cm H2O hoặc test truyền 250ml trong 15 phút tăng quá 3 - 5cm H2O, như vậy là có suy tim: truyền dopamin hay dobutamin hoặc cả hai.
4. Xử lý nguyên nhân
а. Kháng sinh:
- Khi cây máu, mủ, đờm +
- Truyền tĩnh mạch
- Chú ý đến cơ địa
- Bắt đầu bằng beta lactamin + aminosid, thường tác dụng lên vi khuẩn Gram âm. Nếu nhiễm khuẩn tiết niệu gây sốc, nên đùng ciproiloxacìn, levoiloxacin phối hợp aminosid hoặc cepha- losporin thế hệ 3. Nếu nghi ngờ vi khuẩn yếm khí: metroni- dazol, clindamycin.
6. Xử trí ô nhiễm khuẩn
- Dẫn lưu ổ mủ
- Cắt đoạn chi nếu có hoại thư
- Rút ống thông bàng quang, tĩnh mạch
- Tử vong sau điều trị còn cao: 50%

Các Bài Viết Cùng Chuyên Mục

-