I. Nhắc lại chức năng tuần hoàn
Bộ máy tuần hoàn gồm tim và hệ mạch có chức năng tưới máu đầy đủ và liên tục cho mọi tế bào nhằm tạo ra môi trường sống thuận lợi cho cúng, khi chúng ở trạng thái nghĩ cũng như hoạt động ở cường độ cao.
Với 3 chức năng chính:
- Cung cấp chất dinh dưỡng, đảm bảo nồng độ không giảm trong môi trường nội bào
- Mang đi các chất do tế bào thải ra, sao cho nồng độ chúng không tăng
- Đưa các hormone từ tuyến đến tế bào đích
Toàn cơ thể cũng như các tế bào luôn thay đổi cường độ hoạt động để thích nghi với điều kiện sống, kéo theo sự thay đổi trao đổi chất, do vậy hệ tuần hoàn cũng phải thích nghi theo. Vì vậy, khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn là rất lớn. Nó có thể tăng chức năng lên 8-10 lần lúc cơ thể hoạt động tối đa so với lúc cơ thể hoàn toàn nghỉ ngơi, hay có thể 10-12 lần với người có luyện tập. Đó là nhờ sự phối hợp giữa tim, hệ mạch, hô hấp và gan.
Khi có hiện tượng giảm và mất khả năng thích nghi trong cấp máu đó là suy tuần hoàn, bao gồm cả suy tim và suy mạch nhưng là nguyên nhân và hậu quả của nhau. Có thể coi suy tuần hoàn là tình trạng bệnh lý trong đó hệ tuần hoàn không còn khả năng cung cấp cho cơ thể lượng máu theo nhu cầu, gây rối loạn trao đổi chất giữa tế bào và máu.
Phân loại suy tuần hoàn:
1. Theo mức độ:
- Suy độ 1: các triệu chứng bệnh lý chỉ xuất hiện khi cơ thể đòi hỏi cung cấp máu ở mức độ tối đa. Như lao động thể lực, leo cầu thang..
- Suy độ 2: triệu chứng bệnh lý xuất hiện ngay khi cơ thể đòi hỏi được cung cấp lượng máu trên mức trung bình
- Suy độ 3: khi các triệu chứng xuất hiện khi cơ thể hoạt động nhẹ và chỉ hết triệu chức khi trở về trạng thái nghỉ ngơi hoàn toàn
- Suy độ 4: thể hiện triệu chứng ngay cả khi nghỉ ngơi hoàn toàn.
2. Theo phạm vi
- Suy tuần hoàn toàn thân: nguyên nhân tại tim hay hệ khiến đa số các cơ quan bị ảnh hưởng.
- Suy tuần hoàn cơ quan: chú ý nhất là mạch vành và não
3. Theo diễn tiến
- Suy cấp tính
- Suy mạn tính
4. Theo cơ chế
- Do tim: có vai trò nguyên phát. Bệnh van tim, cơ tim
- Do hệ mạch: chỉ là thứ phát. Bệnh cao huyết áp, phình tĩnh mạch
- Do rối loạn chức năng ngoài tuần hoàn: trao đổi õy ở phổi, ưu năng tuyến giáp..
- Do yêu cầu cấp máu quá cao khiến hệ tuần hoàn bình thường cũng không cấp máu nổi.
II. Suy tuần hoàn do tim(suy tim)
1. Nhắc lại sinh lý
Những biện pháp thích nghi của tim khi nhu cầu cấp máu tăng lên, có 3 cơ chế thích nghi cơ bản:
Tăng nhịp: nhờ đó tăng thể tích máu bơm ra trong đơn vị thời gian.
- Phản xạ Marey: nguồn kích thích là tình trạng giảm áp ở xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ.
- Phản xạ Alam-Smirk: tim đập nhanh khi máu nuôi cơ tim giảm độ bão hòa oxy
- Phản xạ Brainbridge: khi tăng thể tích máu dồn về nhĩ phải
Dãn tim: tình trạng cơ tim(sợi cơ) dãn dài ra hơn trước, tạo ra hai hệ quả: (1) Dung tích buồng tim tăng lên, chứa và bơm thể tích máu nhiều hơn. (2) Sợi cơ tim sẽ co lại với lực mạnh hơn- theo định luật Frank-Starling- nghĩa là tâm thất tống máu với lực mạnh hơn.
Phì đại cơ tim: tình trạng mỗi sợi cơ to ra (tăng về đường kính) khiến vách quả tim dầy lên, tức tăng khối lượng. Đây là hệ quả của việc thích nghi của những quả tim chịu tải lâu ngày (luyện tập, lao động nặng, hay bệnh lý mạn ở tim).
Điều hòa: giao cảm, RAA, vasopressin
2. Suy tim
a. Định nghĩa
Tình trạng quả tim không đảm bảo được nhu cầu cấp máu cho cơ thể(qua chỉ số về lưu lượng). Hậu quả sớm muộn đều dẫn tới hệ mạch, suy tuần hoàn chung.
b. Nguyên nhân
Có hai nhóm lớn là do mạch vành và không do mạch vành
* Do mạch vành: hẹp tắc, co thắt, nhồi máu cơ tim.
* Không do mạch vành:
- Tim bị quá tải kéo dài: cả về thể tích, áp lực đều dẫn đến thiếu oxy
- Tim bị ngộ độc:
- Do mạch
- Nguyên nhân ngoài tim mạch
c. Cơ chế chung
- Thiếu oxy ở tim, khiến quá trình oxy hóa tạo năng lượng bị thu hẹp, tim không đủ năng lượng để co bóp.
- Thiếu oxy và một số nguyên nhân khác khiến Ca không vào được tế bào cơ tim để đủ nồng độ khởi động hệ enzym ATPase, do thiếu năng lượng để co cơ tim.
3. Suy tuần hoàn do mạch
Phổ biến nhất là suy tim do mạch vành, dẫn đến suy tuần hoàn(như đã nói).
Ngoài ra còn nhiều trường hợp do mạch máu:
- Các mạch bù. Gồm động mạch chủ và các nhánh sau 5 làn phân chia. Cấu trúc chung là dầy, nhiều lớp. Bệnh lý quan trọng nhất là xơ vữa.
- Các mạch kháng. Đó là các động mạch thuộc vi tuần hoàn, đường kính nhỏ nhưng có số lượng lướn nên chưa trên 500ml. Đặc biệt cấu trúc chỉ có lớp áo cơ. Chức năng co dãn mạch điều chỉnh huyết áp.Bệnh lý quan trọng là cao huyết áp, sốc, trụy...
- Mạch trao đổi. Chủ yếu mao mạch, vách mỏng, không còn lớp áo, do vậy tạo điều kiện máu trao đổi với tế bào qua dịch kẽ. Bệnh lý liên quan là thiếu oxy, thiếu dưỡng, rối loạn trao đổi chất, tăng tính thấm...
- Mạch chứa. Đó là hệ tĩnh mạch, đặc điểm vách mỏng, đường kính lớn, có sức chứa lướn(80-85% tổng lượng máu cơ thể). Mạch chứa kém khả năng co và đàn hồi, kém chịu áp lực. Bệnh lý ở đây là do ứ đọng hoặc tại chỗ giãn không hồi phục.
a. Xơ vữa động mạch
* Diễn tiến
- Trong xơ vữa, trước hết là sự tăng tính thấm nội mạc, lipoprotein(LDL loại hạt nhỏ) thấm qua, tạo thành những vết nhỏ, từ đó lôi kéo bạch cầu tới và tiếp xúc xuyên mạch, tới vị trí tập trung các tiểu phân LDL tạo thành những vệt mỡ sơ khai.
- Các vệt mỡ ban đầu gồm đơn nhân và đại thực bào tới ăn các hạt mỡ(thành tế bào bọt), tiếp đó các vệt mỡ liên kết lại nhờ các tế bào cơ trơn di tản xâm lấn tới. Cytokin do đại thực bào tiết ra hấp dẫn tế bào T và bạch cầu đa nhân.
- Tổn thương tiến triển. Đại thực bào tích tụ, tiết cytokin hủy hoại, gây ra một nhân hoại tử bao bọc quanh bởi lớp xơ mới hình thành. Nhân này đội nội mạc lồi vào lòng mạch gây hẹp.
- Lớp vỏ xơ mới của nhân hoại tử vỡ , gây loét và xuất huyết vi thể. Tại đây, có sự tích tụ tiểu cầu dẫn tới hình thành cục máu dông(huyết khối) làm tắt mạch.
* Bệnh sinh:
- Khi nồng độ LDL vượt quá nhu cầu cần thiết của cơ thể và sự đào thải theo đường mật không hoàn toàn; có thể do thiếu receptor màng (trong các trường hợp bẩm sinh) làm cho LDL trong máu tăng cao dễ gây ra xơ vữa động mạch.
- Ngoài yếu tố tiên quyết trên, còn nhiều yếu tố thuận lợi khác như:
(1) thiếu vitamin C, thiếu thyroxin(làm chậm thoái hóa cholesterol);
(2) giảm hoạt tính của hệ enzym heparin-lipase(ở tuổi gia và di truyền);
(3) các stress(làm huy động mỡ- tăng mỡ huyết kéo dài);
(4) tăng tiết adrenalin và giảm đường huyết kéo dài(làm tăng mỡ huyết);
(5) bệnh cao huyết áp(có quan hệ nhân quả, có thể hình thành vòng bệnh lý);
(6) một số yếu tố tại chỗ(tổn thương tại chỗ của thành mạch, nơi có tác động của huyết áp cao: cung động mạch chủ, chỗ ngã ba động mạch, vị trí ít di động của động mạch: thành sau động mạch chủ).
* Biến chứng tiến triển
- Mạch kém bền
- Lòng động mạch hẹp lại: do mảng xơ vữa lồi vào lòng mạch, hậu quả là lưu lượng máu nuôi cơ quan giảm đi, hoặc có thể tắc mạch. Các mảng xơ vữa phát triển nối nhau làm lòng mạch lồi lõm, khúc khuỷu
- Hình thành huyết khối tại nơi xơ vữa: càng nhanh chóng làm hẹp tắc mạch, nhất là khi cục máu đông bong ra, trôi theo dòng máu gây tắc đột ngột
- Mạch kháng: có thể xơ hóa(cứng), nhưng không do cholesterol mà do quá trình hyalin hóa ở lớp cơ, với hậu quả cao huyết áp.
-